安琪儿这会儿一点儿都不担心那些土匪来袭，也许他们打的主意，正是将他们在这里捆上十天半个月，等到他们弹尽粮绝，这样就能将她们轻而易举的擒获了。
可世界上没有那么简单的事情，安琪儿就是这个世界上最大的异数，可以将所有不可能的事情化为可能，这样的情况下，那些山贼只能等着他们回来的时候，被狠狠的收拾一通了。
萨哈后来带着人前来，在这里找了整整一个月的时间，就连一个人影也没有摸到，还差点儿将自己绕死在了诡异的树林之中。
安琪儿命人在行走的时候，捂住自己的耳朵，借用历史上最早的指南针，也就是水浮针的远离，来判断地下是否具有特殊性矿物质，来辨别食物是否能够服用。
穿过了一片荒芜的沙漠之后，终于来到了鞑靼的边境，此时的长孙渊宏等人，已经和大部队汇合，却没有和大部队待在一起，而是军中随行，只当是一个普通的皇族子弟，这个时候他的名字就叫做长孙傲风。
进入鞑靼边境后，队伍当中很多的人开始有了不一样的反应，严雅的反应最为强烈，整日都是昏昏沉沉的，有的时候还高烧不止，这令长孙渊宏极为的头疼。
高原的特点是空气稀薄，大气压低、氧分压低。海平面地方温度0c时，大气压为101.2kpa，大气氧分压为21.2kpa，正常人肺泡气氧分压为14kpa，动脉血氧分压（pao2）为13.3k时，大气压降至77.3kpa，大气氧分压为14.7k），pao2和动脉血氧饱和度明显下降，人体产生缺氧现象。
人从平原进入高原，为适应底氧环境，需要进行一些适应性改变，以维持毛细血管与组织间必需的压力阶差。但每个人对高原缺氧的适应能力有一定的限度，过度缺氧和对缺氧反应迟钝者可发生适应不全，即高原病。高原适应不全的速度和程度决定了高原病发生的急缓和临床表现。
大脑皮质对缺氧的耐受性最低，这是由于大脑代谢旺盛、耗氧量大。急性缺氧时，最初发生脑血管扩张、血流量增加、颅压升高，可出现大脑皮质兴奋性增强，有头痛、多言、失眠、步态不稳。以后呼吸加快、加深、心跳加快，心输出量增加。
后者是对缺氧的一种代偿性反应。缺氧持续或加重时，脑细胞无氧代谢加强，atp生成减少，使脑细胞膜钠泵发生障碍。细胞钠和水潴，发生脑水肿，出现嗜睡、昏迷、惊厥，甚至呼吸中枢麻痹。
吸入低氧空气后动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，出现反射性呼吸加深、加快，从而增加了通气量，以及肺泡和动脉血的氧分压。
过度换气使co2呼出过多，导致呼吸性碱中毒。适应力良好可通过肾多排出o3意义以纠正碱中毒趋向。急性缺氧可使肺小动脉痉挛，肌肉型细动脉中层平滑肌增厚。结果肺循环阻力增高，肺毛细血管网静脉压明显提高，毛细血管通透性增加，血浆渗出而产生肺水肿。
此外，肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质不足、血管活性物质释放都可参与肺水肿的发生。
心率加快是进入高原后最早出现的改变之，也是由于刺激颈动脉体和主动脉的化学感受器所致。心率加快可增加心输出量。急性缺氧时，体内血液进行重新分布，心、脑血管扩张，血流量增加；皮肤、腹腔器官，特别是肾血管收缩，血流减少。这种血液重新分布有利于保证生命器官的血液供应，具有代偿性意义。
缺氧时冠状动脉扩张这种代偿作用有一定限度，严重和持久的缺氧将造成心肌损伤。长期移居高原者，肺动脉阻力持续增加，导致肺动脉高压。肺动脉高压本来可改善低氧条件下肺的血液灌注，但持续增高可使右心负担过重而发生肺原性心脏病。
进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加，是对缺氧的适应性反应，急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，储血器官释放红细胞，缺氧时糖无氧酵解增强，乳酸增多，血ph下降，氧解离曲线右移，还原血红蛋白增多，促使2，3－二磷酸甘油酯（2，3－d）合成增加，降低hb与氧的亲和力，使氧易于释放给组织，低氧血症使红细胞生成素（esf）增多，esf促进骨髓红细胞系统增生，并增加红细胞数和每个红细胞内血红蛋白量，这样会提高血液的携氧能力，但红细胞过度增生，如红细胞压积大于60％时，血液粘稠度增高使血流缓慢，可引起循环障碍。
长孙渊宏气的捶桌子，严雅久不见好，又执意跟着队伍前行，这样会拖累他们跟不上进程。
安琪儿无奈的倒了一杯水，放在了长孙渊宏的面前，严雅的身子不好，典型的富贵病，有些低血糖，进入高原后这样的反应要比一般的人更加严重一些，几个大夫都是束手无策的，长时间以往，只怕会威胁到生命。
“不如将严雅送回去如何？”
长孙渊宏冷冷一笑，见四下无人，这才对安琪儿开口说道“朕也是有此意的，没有想到严氏居然开口威胁朕，说若是将他丢下不管，她就将两人的婚事，告诉所有的人。”
眼中的杀意毫不掩饰，自古皇帝的统治高于一切，有人敢威胁皇帝，那个人自然是离死不远了。
安琪儿摇了摇头，这个时候处置严雅，只怕会节外生枝，前面就是鞑靼，要是让鞑靼人看见他们这些羽国的人，在这里