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tableeeted反映频率变化的表格可由一组结构类似的蛋白质观测后导出
标记点的出现有利于交流，节约资源，这是否层次耦合点？
胸痛、疲乏、头昏、头痛、水肿、背痛、呼吸困难、失眠、腹痛、麻木、性功能障碍、体重下降、咳嗽、便秘等14种症状最常见，那么器质性的损伤是否神经系统的又一模式？其耦合程度在正常的交流中失常
学会分析，假设，推理，建模
分析数据，阐明机制，检验反馈，不断修正
蛋白质相互作用网络的重要性可由节点的连接数量来量化，也可考虑其相对的量，其中假设连接数目是某种分布，如正态分布
基因，蛋白，表型是一个耦合的微分方程组，一基因一蛋白一表型是一个特解。这是用整合的方式来理络和系统，层次的偶联。
同时控制一个细胞的所有基因的表达就像波函数并对其求本征值，那么很多量子力学的概念也可适用了，如引进算符和对易运算之类的。由于测不准原理，我们并不祈求实时监测细胞中所有蛋白的丰度，定位，修饰和活性，但近似是可以做到的。我们将细胞看作一个波包，每个通路视为一个波函数（可重组，不同的划分或测定意味一个新的波函数），不同的网络可视为本征值，其叠加应是线性的，但在一个大体系中，要还原到足够的精度才能观测到，其中的分布也是一种波函数。我们假设整体的构建可最终构成一个回路式的结构，这是我出于拓扑的对自然的信心。
简单叠加---线性叠加（层级可耦合，可内化外化）
肚子痛，不能独立站立走动（肌肉发育问题，初级信息提取），三岁半前正常（对发育的进一步验证），小腿粗大腿手臂细，膝跳反射手臂反射消失但足踝反射正常（神经发育或其他），心音不正常，智力不正常---血液检查和肌肉组织活检：（细胞数量宏观反映，分子水平对正常值的偏离除个别的量反映的问题，还可构建一个矩阵来构建一个网络，隐马尔科夫模型提示了概率性构建特定组合的可能性。）红细胞正常，白细胞偏高，葡萄糖偏高，肌氨酸激酶极高，葡萄糖六磷酸脱氢酶正常；正常组织纤维规则，核偏边缘；病人有内含核，纤维厚度不均一，有脂肪和结缔组织的散布。----家庭病史问询，得出遗传病的可能性，显隐性，单多基因病------染色体组型做限制片段多态性分析，确定显隐性----表型差异，染色体重组的模式（从一定细胞检查出异常的概率）：染色体的作用是概率空间的一个表达，染色体重组对概率空间进行改造使之倾向于表达其中一条x染色体
-------dna序列分析
最终诊断：假肥大性肌营养不良症
因各种层次的偶联，肌肉营养不良可与神经生长相关并最终导致脑损伤，则进一步的研究是必要的。
寻求模式动物，观察疾病发展中的各种变化，并可施加不同的影响来观察其反馈，如制造肌营养不良蛋白dydx种系小鼠的骨骼肌------发现该蛋白位于骨骼肌细胞膜的内表面，也位于脑内的神经元中（这既解释了神经系统的损伤，也预示了基因与蛋白的关系的一种表达，dyrophin蛋白的时空表达）；其他地方该蛋白不表达说明肌营养不良是隐性遗传病，表型是功能缺失引起的，而不是显性遗传病的蛋白过表达或活性亢进。
对蛋白进行测序时发现很多的相关信息，如相关蛋白utrophin，比较其序列的一致性和相似性以确定其同源关系---根据相似性预测蛋白功能的相似性
序列一结构一功能转向基因表达一系统动力学一生理功能
相互作用的蛋白质的含义为：参与同一个代谢途径(alructuralcorn―achine)的元件。它们之间可以发生“物理”上的接触，也可以不接触，而仅是遗传上关联
相互作用：（在多层次耦合，代谢的生物通路，结构，基因层次）还可与rna，生理层次
构建成网络，有一定的拓扑性质，可如化学平衡达到一个稳态
研究蛋白质相互作用的手段：酵母双杂交系统(yea)、质谱法和蛋白质芯片，计算机模拟
系统发育谱(ionallyrelated)基
因，在一组完全测序的基因组中预期同时存在或不存在，这种存
在或不存在的模式(ern)被称作系统发育谱；如果两个基因，
它们的序列没有同源性，但它们的系统发育谱一致或相似．可以
推断它们在功能上是相关的
基因邻接(geneneighborhood)：在细菌基因组中，功能相关的基因紧密连锁地存在于一个特定区域，构成一个操纵子，这种基因之间的邻接关系，在物种演化过程种具有保守性，可以作为基因产物之间功能关系的指示l-。这个方法似乎只能适用于进化早期的结构简单的微生物。
基因融合事件(genefui)：这个方法基于如下假定：由于在物种演化过程中发生了基因融合事件，一个物种的两个(或多个)相互作用的蛋白，在另一个物种中融合成为一条多肽链，因而基因融合事件可以作为蛋白质功能相关或相互作用的指示。
镜像树(ree：这个方法的思想是，功能相关的蛋白质或同一个蛋白的域之间，受功能约束，其进化过程应该保持一致，即呈现共进化(co―evolution)特征1一61，通过构建和比较它们